人體的免疫細胞大多數(shù)位于消化道，而營養(yǎng)物質（維生素、鹽、脂肪酸等）或可改變腸道的通透性，并對腸道免疫細胞造成直接影響，腸道中活化的免疫細胞進而遷移至關節(jié)和其他組織，最終有可能導致風濕病的發(fā)生。

不飽和脂肪酸是前列腺素和白三烯的前體，Ω-3/6比值與促炎/抗炎細胞因子平衡有關。

研究表明：Ω-3脂肪酸（或魚油）的攝入量與類風濕關節(jié)炎（RA）的發(fā)病率負相關（尤其是攝入量＞每天2g時），此外Ω-3脂肪酸攝入量也與抗環(huán)瓜氨酸肽抗體的表達有關[3-4]。而飽和脂肪酸則可以增加細菌內毒素（脂多糖），同時紅肉攝入量與RA患病率相關。

糖可激活轉化生長因子（TGF-β）、促進Th17細胞分化，降低腸道益生菌菌落的密度，并加劇自身免疫。同時，糖和高血糖指數(shù)食物可造成肥胖，而含糖汽水等軟飲與血清陽性RA的風險增加和自覺癥狀變差均有關聯(lián)。

5、酒精

紅酒中的白藜蘆醇具有抗炎作用，可減少NF-kB、COX-2激活，并通過減少活性氧（ROS）的產生發(fā)揮抗氧化作用。同時，與不飲酒相比，低或中度飲酒與RA風險降低呈劑量依賴關系。

6、其他

咖啡因可增加RA風險，這種作用可能存在劑量依賴，并且或能促進類風濕因子的產生。而可可豆中的抗氧化物質類黃酮可減少RA患者自身抗體的產生，并促進抗炎細胞因子的表達平衡，而綠茶中的類黃酮則可減少RA患者軟骨破壞、使得炎性因子表達減少，并增加滑膜成纖維細胞的凋亡。

此外，紅辣椒中的辣椒素可增加抗炎細胞的表達，調節(jié)RA患者疼痛癥狀；紅參粉可以減少RA患者促炎細胞因子的表達；姜黃素則有促進抗氧化劑生成和抗炎基因表達增加等功效；益生菌則可降低抗體免疫應答。

近幾十年來，慢性疾病管理越來越重視飲食干預的作用，以地中海飲食為例，其與RA風險降低相關，但存在其他因素間（如性別、吸煙、血清陽性、國家）的差異。此外，銀屑病關節(jié)炎的疾病活動度（DAPSA）與地中海飲食的依從性負相關。

然而，除了地中海飲食以外，還有許多種飲食干預方案（主要針對RA的干預），這些干預方案的研究都局限于小樣本、低質量證據，研究所采用方法學的考量也不是十分充分，在此不加贅述。

而在較高等級證據的層面上，中軸型脊柱關節(jié)炎的研究者更多聚焦于Ω-3不飽和脂肪酸的干預作用；骨關節(jié)炎的研究者們鐘愛Ω-3不飽和脂肪酸、牛油果及其提取物和維生素D等；而硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和痛風則缺乏較高等級的循證醫(yī)學證據支持。